Informacija

Ar kūno temperatūra turi įtakos žmogaus gyvenimo trukmei?


Jei žmogaus kūnas būtų kažkaip laikomas žemoje temperatūroje (tarkime, 30 ° C) visą konkretaus žmogaus gyvenimą. Ir kažkaip smegenys gali būti apgautos, manydamos, kad šis 30C jaučiasi maloniai ir šiltai.

Ar dėl to tam tikras individas gyventų ilgiau? Kokį poveikį tempreature turi gyvenimo trukmei?


Aš darau prielaidą, kad jūs turite omenyje pradinį žmogų, nuo gimimo atvėsusį iki 30 ° C kūno temperatūros. Taip pat darau prielaidą, kad ignoruojate faktą, kad aplinkos temperatūra (taigi ir galūnių temperatūra) turi būti daug žemesnė nei 30 ° C, kad pagrindinė temperatūra būtų 30 ° C. Taigi nekreipiu dėmesio į hipotermija pagrįstą gangreną, nekrozę ir galūnių netekimą.

Jei jūsų gimimo metu normalus žmogus, kurio šerdies temperatūra yra 30 ° C, aš abejoju, ar jis gyventų ilgiau nei žmogus esant 36,8 ° C temperatūrai. Skirtingai nuo musių, kurios yra ektotermijos, žmonės turi turėti daugiau ar mažiau pastovią temperatūrą, kad galėtų sėkmingai užbaigti daugumą medžiagų apykaitos procesų. Kadangi žmonės nėra sukurti taip, kad atlaikytų itin žemą temperatūrą, tikėtina, kad sumažinus šerdies kūno temperatūrą iki 30 ° C, organizmas sutrinka, o tai sukelia organų nepakankamumą, o po to - mirtį. Nors galite „apgauti“ smegenis manydami, kad 30 ° C yra normalu, vargu ar gali sekti organų funkcijos. Gali būti įmanoma veisti kelias žmonių kartas vis žemesnėje temperatūroje, tačiau mažai tikėtina, kad pradinis žmogus atlaikys tokį didelį temperatūros kritimą. Jutimo neuronų adaptacija =/= kūno adaptacija. Tačiau 1–2 laipsniais sumažinus žmogaus kūno temperatūrą (būdinga miegui), gali būti prasmingiau pakeisti žmogaus gyvenimo trukmę. Nors aušinimas gali pailginti temperatūrą atitinkančių ir vienaląsčių gyvūnų gyvenimo trukmę, mažai tikėtina, kad tą patį būtų galima pasakyti apie endotermus. Endotermai jau seniai turi biologinius procesus, kurie veikia fiksuotoje temperatūroje. Dar vienas dalykas: @Hermann: jų pagrindinė kūno temperatūra galėjo būti ne daug žemesnė nei pradinė.


Žmonėms optimali fermentinio veikimo temperatūra yra 37 C. Žr. Paveikslėlį žemiau:

Mūsų kūno temperatūra yra 37 C (~ 97 F), nes visi mūsų medžiagų apykaitos procesai šiuo metu yra efektyviausi. Bet koks šerdies temperatūros sumažėjimas sukels visų medžiagų apykaitos procesų, imituojančių hipotirozę, sumažėjimą. Hipotiroidizmas yra labai nemaloni būklė, su kuria reikia gyventi - didžiulis nuovargis, nesugebėjimas išnaudoti energijos atsargų, labai prastas apetitas, didėjant riebalų atsargoms, yra keli jo simptomai.

Kad žmonės galėtų efektyviai veikti žemesnėje temperatūroje, DNR turi būti perdaroma, kad būtų koduojami fermentai, kurie neprarastų savo efektyvumo žemesnėje temperatūroje - išlaikant gerą reakcijos greitį. Tai neįmanoma dabar, kai net vieno geno modifikacija ar vieno nukleotido korekcija yra labai sunki ir yra eksperimentuojama.


Šaltinis: https://sachabiochem0001.wordpress.com/2013/04/09/factors-affecting-enzyme-activity/


Judėjimas yra gyvenimas. Jei žmogaus organizme būtų tokia temperatūra, kuri būtų žemesnė už normalią žmogaus kūno temperatūrą, iš tikrųjų turėtume daugiau judėti ir daugiau daryti, pavyzdžiui, valgyti, mankštintis, bendrauti ir pan. Turėkite šį protinių gebėjimų pagrindinį išgyvenimo įgūdį, kad galėtumėte sulėtinti savo kūno funkciją ir sukelti mirtį.

Be to, žmogus, maudęsis šaltame vandenyje, geriau nei įprastai toleruoja šaltį, tačiau tai nereiškia, kad jei žmogus sugebėtų toleruoti šaltą temperatūrą, toks kūno gydymas jums būtų naudingas. Per trumpą laiką jūsų kūnas gali patirti ekstremalių aplinkybių, todėl tai buvo pagrindinis išgyvenimo įgūdis, kilęs iš metalinės medžiagos, kai tie asmenys pasakė savo fizinei būklei, kaip ir nervų sistemai, kad jei jie ketina išgyventi, jie turės judėti kad būtų galima reguliuoti jų kūno temperatūrą.


Kad išliktų sveiki ir veiktų efektyviai, gyvos būtybės turi suderinti savo vidinius procesus su išoriniu pasauliu. Akivaizdžiausias mūsų aplinkos bruožas, į kurį turi reaguoti dauguma būtybių, yra dienos šviesos ir tamsos ciklas. Teigiama, kad biologiniai procesai, einantys po šio 24 valandų ciklo, pvz., Mūsų miego ir pabudimo ciklas, seka a cirkadinis ritmas. Vienas iš labiausiai žinomų žmonių cirkadinių ritmų yra kasdienis pasikeitimas kūno temperatūra. Mes linkę būti vėsiausi ankstyvą rytą, o šilčiausi - vėlyvą popietę ir ankstyvą vakarą. Kiti cirkadiniai ritmai apima hormonų lygį, budrumą, raumenų jėgą ir širdies ritmą. Manoma, kad kontroliuojantis šiuos ciklinius procesus organizme yra hipotalamas, kuris yra smegenyse.

Cirkadinio ciklo, turinčio įtakos kūno funkcijoms tam tikru paros metu, diagramos pavyzdys. Šioje diagramoje parodyta žmogaus figūra 24 valandų laikrodžio centre, o vidurnaktis-6 valandos padėtyje ir juda pagal laikrodžio rodyklę. 6 val. Yra 9 val. Padėtyje, 12 val. Yra 12 val. Padėtyje, o 18 val. Pažymima 18 val. 3 val. Padėtyje. Kūno funkcijos yra pažymėtos įvairiuose laikrodžio taškuose, pavyzdžiui, aukščiausias kraujospūdis, pasireiškiantis 18:30.

Figūra 1. Žmonių paros ciklų apžvalga. Šioje diagramoje pavaizduoti kai kurie žmonėms būdingi cirkadiniai modeliai. Atminkite, kad laikrodis veikia 24 valandų ciklu, todėl, pavyzdžiui, 15:30 val., Pažymima kaip 15:30. Hormono melatonino, kuris yra pagrindinis vidinio cirkadinio laikrodžio reguliatorius, didžiausia koncentracija pasiekiama 21:00 (21:00). (Wikipedia, 2008.)

Bet kokiam cirkadinio ciklo pasikeitimui (pvz., Reaktyviniam atsilikimui ir kitoms su kelione susijusioms sąlygoms) reikalingas tam tikras laikotarpis, per kurį reikia sureguliuoti. Reaktyvinis atsilikimas žmonėms, keliaujantiems laiko juostomis, gali sukelti pernelyg didelį mieguistumą ir dienos budrumo stoką. Kitas veiksnys, galintis paveikti paros ritmą, yra darbo grafikas. Pavyzdžiui, žmonės, dirbantys naktį, yra labiau linkę į traumas darbe, nes jų paros ritmas yra nesubalansuotas su šviesiu ir tamsiu paros metu.

Pasak William Garret (žr. Bibliografiją), „Reakcijos laikas pasiekia aukščiausią tašką tuo pačiu metu kaip ir maksimali kūno temperatūra. Iš dalies taip yra todėl, kad nervų laidumo greitis padidėja 2,4 metro per sekundę (m/s) kas 1 ° C pakilus kūno temperatūrai.

Ar manote, kad Garretas teisus, kad jūsų reakcijos laikas yra greičiausias ankstyvą vakarą? Kada, jūsų manymu, mažiausia? Ir koks skirtumas? Sužinokite šiame žmogaus biologijos mokslo mugės projekte, išmatuodami kūno temperatūrą ir reakcijos laikas įvairiu paros metu. Reakcijos laikas bus matuojamas naudojant internetinius testus, pagrįstus tuo, kaip greitai pele reaguojate į vizualius ženklus kompiuterio ekrane. Tada grafikuosite savo rezultatus, kad grafiškai parodytumėte, kaip jūsų temperatūra ir reakcijos laikas kinta per dieną.


Pratimų poveikis kūno temperatūrai

Mūsų hipotezė buvo ta, kad pratimai neturės įtakos kūno temperatūrai. Mes užfiksavome vidutinę poilsio temperatūrą 98,24 ºF, o vidutinę 97,99 ºF ir 98 ºF temperatūrą atitinkamai pirmam ir antram 1 minutės šokinėjimo lizdams. Po pirmojo rinkinio temperatūra nukrito 0,24 ºF, o po antrojo - 0,25 ºF, o tai rodo, kad mūsų hipotezė nebuvo pagrįsta duomenimis. Duomenų svyravimai buvo palyginti nedideli: standartinis nuokrypis buvo 0,93 kūno temperatūrai ramybės būsenoje, o standartinis nuokrypis - 0,76 ir 0,75 kiekvienam atitinkamam šokinėjimo lizdų rinkiniui. Šią išvadą patvirtino likusios klasės duomenys: iš visų keturių grupių surinktų duomenų vidutinė kūno temperatūra buvo 98,59 ºF ramybės būsenoje ir 98,26 ºF po abiejų šokinėjimo kėliklių, su standartiniais nuokrypiais 0,86, 0,77 ir atitinkamai 0,82. Po kiekvieno pratimų kaktos temperatūros svyravo mažiau nei kaktos temperatūra ramybės būsenoje.


Kaip temperatūros pokyčiai lemia imuninį atsaką

„The Scripps“ tyrimų instituto mokslininkai imuninėse ląstelėse rado temperatūrą jautrų baltymą, kuris, įsijungęs, leidžia kaliui įsisavinti ir suaktyvinti imuninį atsaką. Šis procesas gali įvykti, kai temperatūra pakyla, pavyzdžiui, karščiuojant, arba kai ji nukrinta - pavyzdžiui, kai imuninės ląstelės yra „iškviečiamos“ iš šilto kūno vidaus į vėsesnės odos sužalojimo vietą.

Tyrimas, neseniai paskelbtas internete prieš spausdinant Gamtos cheminė biologija, yra pirmasis, radęs tokį jutiklį imuninėse ląstelėse, ypač T limfocituose, kurie atlieka pagrindinį vaidmenį aktyvinant žudikų imunines ląsteles. Buvo manoma, kad baltymas STIM1, anksčiau žinomas kaip endoplazminio tinklo (ER) kalcio jutiklis, yra svarbus imuninei funkcijai, o dabar mokslininkai rodo, kad jis taip pat yra temperatūros jutiklis.

„Temperatūra daro didelį poveikį visiems biologiniams procesams, įskaitant imuninį atsaką, tačiau stebėtinai mažai žinoma apie imuninių ląstelių molekules, kurios jaučia temperatūros svyravimus“, - sakė tyrimo pagrindinis tyrėjas, „Scripps“ tyrimų profesorius Ardemas Patapoutianas. "Čia mes parodome, kad STIM1 jaučia temperatūrą ir daro didelį poveikį imuninėms ląstelėms."

Tai antroji termosensacijos molekulių šeima, kurią atrado Patapoutian laboratorija. Komanda išskyrė ir apibūdino tris iš šešių pereinamojo receptoriaus potencialo (TRP) jonų kanalų šeimos narių-vadinamųjų termoTRP. „Šie baltymai temperatūrą, kuri yra fizinis dirgiklis, paverčia cheminiu signalu - į ląsteles tekančiais jonais“, - sakė Patapoutianas.

"ThermoTRP daugiausia veikia specializuotuose jutimo neuronuose, kurie perduoda informaciją apie aplinkos temperatūrą smegenims".

Šiame tyrime mokslininkai kreipėsi į imunines ląsteles, norėdami ieškoti temperatūros jutiklių. „Imuninės ląstelės gali patirti dramatiškų temperatūros pokyčių įprastomis ar patofiziologinėmis sąlygomis“, - sakė pirmasis autorius Bailong Xiao, Patapoutian laboratorijos mokslinis bendradarbis. "Temperatūra smarkiai nukrinta, kai, tarkime, imuninės ląstelės perkelia iš blužnies 37 laipsnių Celsijaus į odą, kur paprastai būna 33 laipsniai. Karščiuojant kūno temperatūra gali pakilti iki 41 laipsnio." Mokslininkai dešimtmečius diskutavo, ar karščiavimas naudingas imuninei sistemai. Mokslininkai mano, kad molekulinio temperatūros jutiklio identifikavimas imuninėse ląstelėse yra naujas būdas mechaniškai spręsti tokius klausimus.

Tyrimo grupė, kurią sudarė Bertrand Coste ir Jayanti Mathur, taip pat iš Patapoutian laboratorijos, nustatė, kad STIM1 galima suaktyvinti karščiu, kurio jautrumas aukštai temperatūrai. Tiek STIM1, tiek plazmos membraną formuojantis poras formuojantis baltymas, žinomas kaip Orai1, neseniai buvo identifikuoti kaip esminiai vadinamojo kalcio atpalaiduojančio kalcio (CRAC) kanalo komponentai. Tačiau Xiao teigimu, iki šio tyrimo STIM1 nebuvo jautrus karščiui.

Procesas vyksta taip: STIM1 baltymai yra ER, kuris yra organelė, sauganti kalcį ląstelės viduje. Kai staiga pasikeičia temperatūra, STIM1 baltymai susirenka ir persikelia arti plazmos membranos. Tada šios grupės gali suaktyvinti „Orai1“, o tai atveria kanalo poras ir kalcio antplūdį, kad suaktyvintų ląstelę. Kalcis yra būtinas daugeliui ląstelių funkcijų, o imuninėse ląstelėse nuolatinis kalcio antplūdis į šias ląsteles suaktyvina genų ekspresiją ir ląstelių dauginimąsi. Tai įjungia imuninę ląstelę ", - sakė Xiao.

Jau buvo žinoma, kad STIM1 ir Orai1 funkcija yra labai svarbi imuninei funkcijai, sakė Xiao. Genų, koduojančių bet kurį iš baltymų, mutacijos sukelia sunkų kombinuotą imunodeficitą (SCID), vadinamąją „burbulo berniuko“ ligą, kuriai būdingas visiškas imuniteto nebuvimas.

Atsižvelgiant į gana platų STIM1 išraiškos modelį, tyrėjai teigia, kad STIM1 gali veikti kaip temperatūros jutiklis ir kituose audiniuose, be imuninės sistemos, įskaitant odą, smegenis, skeleto raumenis ir net trombocitus, kurie visi gali būti vidutinio sunkumo. bet reikšmingi temperatūros pokyčiai. Pavyzdžiui, temperatūros sukeltas STIM1 sukeltas kalcio antplūdis gali padėti raumenų ląstelėms atstatyti po treniruotės, paaiškino Xiao. "Mes žinome, kad kalcis yra labai svarbus skeleto raumenų fiziologijai ir pertvarkymui. Kai mankštinama, skeleto raumenų temperatūra gali pakilti."

Tas pats principas gali būti taikomas kraujo trombocitams, kur taip pat randamas STIM1 ir atlieka svarbų vaidmenį. Kai trombocitai persikelia į odos paviršių, kad pataisytų pjūvį, temperatūros pokytis gali suaktyvinti STIM1, kuris gali prisidėti prie trombocitų aktyvacijos ir dėl to susidaryti krešulys, sakė Xiao.

Nors temperatūros jutimas yra būtinas išgyvenimui ir efektyviam metabolizmui, dar nėra aišku, ar ir kaip šias išvadas galima kliniškai išversti, sakė Patapoutianas. "Dar per anksti prognozuoti šių išvadų pasekmes, tačiau STIM1 ir Orai1 yra įdomūs farmacijos pramonei, atsižvelgiant į jų vaidmenį imunodeficito srityje".

Tyrimą finansavo Nacionalinių sveikatos institutų ir Novartis tyrimų fondo dotacijos.

Istorijos šaltinis:

Medžiagos, pateiktos Scripps tyrimų institutas. Pastaba: turinys gali būti redaguojamas pagal stilių ir ilgį.


Insulinas yra susijęs su kūno temperatūra

„The Scripps Research Institute“ mokslininkų vadovaujama komanda atrado tiesioginį ryšį tarp insulino - hormono, ilgai susijusio su medžiagų apykaita ir medžiagų apykaitos sutrikimais, tokiais kaip diabetas, - ir pagrindinės kūno temperatūros. Nors nuo insulto atradimo 1920 -aisiais buvo atlikta daug insulino tyrimų, tai pirmas kartas, kai hormonas buvo prijungtas prie pagrindinio temperatūros reguliavimo proceso.

Straipsnis neseniai buvo paskelbtas išankstiniame internetiniame žurnalo numeryje Diabetas, Amerikos diabeto asociacijos žurnalas, ir pasirodys sausio mėnesio leidinio spaudoje.

Mokslininkai nustatė, kad kai insulinas buvo švirkščiamas tiesiai į tam tikrą graužikų smegenų sritį, pakilo šerdies kūno temperatūra, padidėjo medžiagų apykaita, o rudasis riebalinis (riebalinis) audinys suaktyvėjo, kad išleistų šilumą. Tyrimo grupė taip pat nustatė, kad šie poveikiai priklausė nuo dozės-iki tam tikro laiko, kuo daugiau insulino, tuo labiau padidėjo šios medžiagų apykaitos priemonės.

„Mokslininkai jau daugelį metų žinojo, kad insulinas dalyvauja gliukozės reguliavime audiniuose, esančiuose už smegenų ribų“,-sakė „Scripps Research“ neurobiologas Manuelis Sanchezas-Alavezas, pirmasis kartu su Bartfai laboratorijos kolegomis Iustinu V. Tabareanu ir Olivia Osborn ( dabar Kalifornijos universitete, San Diege). „Ryšys su temperatūros reguliavimu smegenyse yra naujas“.

Tyrimas ne tik siūlo naują požiūrį į ligas, tokias kaip cukrinis diabetas, dėl kurių sutrinka insulino keliai, bet ir papildo mūsų supratimą apie pagrindinę kūno temperatūrą - tų kūno dalių, kuriose yra gyvybiškai svarbių organų, būtent kamieno ir galvos, temperatūrą. . Paprastai pagrindinė kūno temperatūra išlieka siaurame diapazone, todėl gali įvykti pagrindinės fermentinės reakcijos. Kai pagrindinė kūno temperatūra ilgą laiką išeina už šio diapazono ribų - didesnė nei karščiuojant arba žemesnė, kaip esant hipotermijai - rezultatas kenkia organizmui.

Kuklesni pagrindinės kūno temperatūros svyravimai yra susiję su mūsų kasdieniu 24 valandų miego ir pabudimo ciklu, moterų mėnesiniu hormoniniu ciklu ir, įdomu, sunkaus kalorijų apribojimo poveikiu.

„Mūsų dokumente pabrėžiama galimybė, kad pagrindinės temperatūros skirtumai gali turėti įtakos nutukimui ir gali būti terapinė sritis ateityje kuriant vaistus“, - pridūrė Osbornas.

Stebėtinas radinys

Tamas Bartfai, kuris yra Molekulinių ir integracinių neuromokslų katedros pirmininkas, Haroldo Dorriso neurologinių tyrimų instituto direktorius ir „Scripps Research“ cheminės biologijos instituto narys, laboratorija tiria temperatūros reguliavimo biologiją. beveik dešimtmetį. Naujo tyrimo idėja kilo iš kai kurių neseniai jo laboratorijoje atliktų eksperimentų, tiriančių ląstelių, vadinamų „šiltai jautriais neuronais“, savybes. Šios ląstelės egzistuoja tik priešoptinėje smegenų srityje, kuri, kaip žinoma, reguliuoja pagrindinę kūno temperatūrą.

Osborno koordinuojamame darbe apibūdinti šiuos neuronus ir jų transkriptą (visos ląstelės RNR molekulės, kurios atspindi išreikštus genus), komanda pastebėjo kažką netikėto - insulino receptoriaus pasiuntinį RNR.

„Mes nustebome radę insulino receptorių“, - sakė Tabareanas. "Insulino receptorius yra labai gerai dokumentuotas kasoje ir kituose periferiniuose audiniuose. Tačiau smegenyse tai nebuvo aišku ir mes tikrai nežinojome apie jo egzistavimą šiltai jautriuose neuronuose."

Hipotezuojant, kad insulinas veikia reguliuojant kūno temperatūrą dėl jo buvimo šiltai jautriuose neuronuose, mokslininkai nusprendė ištirti. Norėdami tai padaryti, jie naudojo retą metodų derinį, įskaitant molekulinę biologiją vienaląsčių lygiu, elektrofiziologiją, vaizdavimo metodus ir in vivo metabolinius tyrimus.

Pirma, Tabareanas vadovavo vienos ląstelės darbui, tiriant insulino poveikį atskiriems šiltai jautriems neuronams, kurie dažniau šaudo, kai kyla temperatūra. Rezultatai parodė, kad insulinas stipriai sumažino neuronų šaudymo greitį.

Be to, Bartfai laboratorijos nariai sukūrė kelis tyrimus su gyvūnais, kad patvirtintų šias išvadas ir ištirtų kūno kelius, kurie gali būti paveikti.

Gražiai šviečia

Mokslininkai įtarė, kad insulinas smegenyse gali sušildyti kūną tam tikru keliu, apimančiu signalus, sklindančius iš smegenų priešoptinės zonos, nugaros smegenų, iki neuronų, kurie nukreipia rudąjį riebalinį audinį energijai gaminti šilumai gaminti.

Rudasis riebalinis audinys, dar žinomas kaip rudieji riebalai, skiriasi nuo baltųjų riebalų tuo, kad degina kalorijas, o ne jas saugo. Nors ankstesniais metais buvo manoma, kad rudi riebalai žmonėms egzistuoja tik tada, kai jie yra kūdikiai, naujausi tyrimai parodė, kad rudųjų riebalų sankaupos taip pat randamos sveikiems suaugusiesiems, ypač aplink raktikaulį ir kaklą. Įdomu tai, kad vyresnio amžiaus žmonės turi mažiau rudųjų riebalų nei jaunesni žmonės, o nutukę - mažiau nei liesi.

Norėdami sužinoti, ar ruduosius riebalus smegenyse suaktyvino insulinas, Bartfai grupė bendradarbiavo su „Seimens Medical Solutions“ nariais, kurie yra vaizdo gavimo metodų ekspertai. Konkrečiai, mokslininkai ištyrė insulino injekcijų poveikį žiurkių priešoptinei sričiai rudam riebaliniam audiniui, naudodamiesi kompiuterine tomografija (CT) ir pozitronų emisijos tomografija (PET). Graužikai turi rudą riebalinį audinį dviem didelėmis masėmis ant nugaros tarp menčių.

Kai rudųjų riebalų aktyvumas buvo užfiksuotas vizualiai, duomenys patvirtino mokslininkų prognozes.

„Po insulino injekcijos į priešoptinę sritį labai gražiai užsidega rudas riebalinis audinys“,-sakė Sanchezas-Alavezas.

Be to, Sanchezas-Alavezas vadovavo tyrimams, kuriuose buvo tiriamas insulino poveikis metabolizmui, konkrečiai matuojant insulino injekcijų poveikį priešoptinei pelių sričiai deguonies suvartojimui ir anglies dioksido gamybai. Rezultatai vėlgi parodė, kad didėjant insulino kiekiui, medžiagų apykaitos greitis padidėjo.

„Visi metodai-PET/CT nuskaitymas, medžiagų apykaitos tyrimai, telemetrinis darbas-palaiko hiperterminį insulino poveikį graužikų modeliuose“,-reziumavo Sanchezas-Alavezas.

Autoriai pažymi, kad nors jų naujasis dokumentas apšviečia pagrindinį kūno medžiagų apykaitos procesų galvosūkį, jis taip pat kelia daug įdomių klausimų: kaip insulinas patenka į smegenų priešoptinę sritį-ar jis kerta kraujo ir smegenų barjerą? gaminami vietoje? Ar cukriniu diabetu sergantys pacientai, nejautrūs insulinui periferiniuose audiniuose, vis dar yra jautrūs smegenų insulinui, jei taip, ar ši dichotomija galėtų būti naudojama kuriant naują terapiją? Ar mokslininkai galėtų rasti būdą, kaip panaudoti šias naujas įžvalgas, kad padidėtų energijos sąnaudos svorio metimui?

„Tai labai ilgas projektas“,-sakė Sanchezas-Alavezas. „Tikiuosi, kad gausime finansavimą šiems tyrimams tęsti“.

Be Sanchez-Alavez, Tabarean ir Osborn, straipsnio autoriai yra Kayo Mitsukawa, Izabella Klein, Joe Klaus, Bruno Conti ir Tamas Bartfai iš „Scripps Research“ Jean Schaefer ir Jeffrey Dubins, Kristina H Holmberg ir John R Hadcock iš Pfizer Ltd., Luis F Gomez, Hartmuth Kolb ir James Secrest iš Siemens Medical Solutions Jeanine Jochems, Kevin Myashiro, Peter Buckley ir James Eberwine iš Pensilvanijos universiteto medicinos mokyklos.

Šį tyrimą palaikė Haroldo Dorriso neurologinių tyrimų institutas, Skagso cheminės biologijos institutas, Elisono medicinos fondas, „Pfizer“, Nacionaliniai sveikatos institutai ir Pensilvanijos Sandraugos sveikatos tyrimų formulių fondas (HRFF).

Istorijos šaltinis:

Medžiagos, pateiktos Scripps tyrimų institutas. Pastaba: turinys gali būti redaguojamas pagal stilių ir ilgį.


Rezultatai

Trumpalaikis poveikis

Vidutinis kvėpavimo mainų santykis (RER) po absorbcijos buvo 0,704 ± 0,004 (N= 11), o tai rodo beveik visišką priklausomybę nuo lipidų kaip katabolinio substrato (Kleiber, 1961). Remiantis šia verte, apskaičiuotas pagaminto anglies dioksido šiluminis ekvivalentas yra 27,4 J ml -1 (Withers, 1992). Toras turėjo didelę įtaką abiem TB (F10,80=107.504, P& lt0,0001) ir MHP (F10,80=75.192, P& lt0,0001). Kaip Toras padidinta nuo 10 iki 45 ° C, TB padidėjo nuo 32,1 iki 40,4 ° C (1 pav.). MHP, žemiau 30 ° C, padidėjo nuo 0,57 iki 2,79 W, o virš 35 ° C - nuo 0,44 iki 1,14 W (2 pav.). MHP skirtumų nebuvo tarp 30 ir 35 ° C (termoneutralioji zona) arba nuo 10 iki 15 ° C (P& lt0.05). Vidutinis bendras šilumos laidumas buvo pastovus esant 0,14 ± 0,01 W ° C -1 (N= 11), esant visoms oro temperatūroms žemiau termoneutralumo (P& lt0.05).

Kūno temperatūra kaip oro temperatūros funkcija (1 val. Ekspozicija). Taip pat parodytas tipiškų graužikų kūno temperatūros diapazonas ir lygybės linija (brūkšneliu). Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=11).

Kūno temperatūra kaip oro temperatūros funkcija (1 val. Ekspozicija). Taip pat parodytas tipiškų graužikų kūno temperatūros diapazonas ir lygybės linija (brūkšneliu). Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=11).

Metabolinė šilumos gamyba kaip oro temperatūros funkcija (1 val. Ekspozicija). Taip pat parodyta apskaičiuota metabolinė šilumos gamyba, apskaičiuota pagal 1 lygties nustatymą C= 0,14 W ° C -1 ir TB= 37 ° C. Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=11).

Metabolinė šilumos gamyba kaip oro temperatūros funkcija (1 val. Ekspozicija). Taip pat parodyta apskaičiuota metabolinė šilumos gamyba, apskaičiuota pagal 1 lygties nustatymą C= 0,14 W ° C -1 ir TB= 37 ° C. Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=11).

Ilgalaikis poveikis

Kūno temperatūra ar metabolinė šilumos gamyba nesiskyrė tarp tyrimų, atliktų aktyvių ir poilsio gyvūnų kasdienio ciklo fazių metu (P& lt0.05). Todėl nurodytos vertės yra skirtos tik aktyviajai fazei atliktiems tyrimams. Visi gyvūnai budėjo ir ramiai ilsėjosi visas 8 valandas kiekvienoje temperatūroje. Esant bet kokiai oro temperatūrai, gyvūnai buvo palaikomi (ne daugiau kaip 0,2 ° C temperatūroje) mažiausiai 1 valandą, labai skirtingai (TB, min) ir maksimaliai (TB, maks) kūno temperatūra (10 ° C, F2,16=19.462, P& lt0,0001 20 ° C, F2,16=43.423, P& lt0,0001 30 ° C, F2,16=152.726, P& lt0.0001) (3 pav.). Nebuvo akivaizdaus krypties modelio TB kinta, kiek kartų gyvūnas pasikeitė TB arba trukmė, kurią davė TB buvo išlaikytas. TB, min buvo pastovi visose oro temperatūrose, esant 31,2 ° C (P& lt0.05). 8 valandų vidurkis ir TB, maks padidėjo atitinkamai nuo 32,5 ir 33,6 ° C esant 10 ° C iki 34,4 ir 36,3 ° C esant 30 ° C (vidutiniškai 8 val. F2,16=36.362, P& lt0,0001 TB, maks, F2,16=55.697, P& lt0,0001). MHP buvo mažesnis TB, min nei val TB, maks visose oro temperatūrose (10 ° C, F2,16=20.584, P& lt0,0001 20 ° C, F2,16=46.362, P& lt0,0001 30 ° C, F2,16=106.302, P& lt0.0001) (4 pav.). Kaip Toras sumažėjo, MHP atitinka TB, min padidėjo nuo 0,46 W esant 30 ° C iki 2,43 W esant 10 ° C (F2,16=213.354, P& lt0.0001) ir tai, kas atitinka TB, maks padidėjo nuo 0,86 W esant 30 ° C iki 3,23 W esant 10 ° C (F2,14=290.658, P& lt0,0001). Vidutinis bendras šilumos laidumas visomis sąlygomis buvo 0,146 ± 0,004 W ° C -1 (N=9 P& lt0.05).

Kūno temperatūra kaip oro temperatūros funkcija (8 val. Ekspozicija). Taip pat parodyta minimali ir maksimali kūno temperatūra, palaikoma 0,2 ° C temperatūroje mažiausiai 1 valandą, ir vidutinė kūno temperatūra per 8 valandas. Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=9).

Kūno temperatūra kaip oro temperatūros funkcija (8 val. Ekspozicija). Taip pat parodyta minimali ir maksimali kūno temperatūra, palaikoma 0,2 ° C temperatūroje mažiausiai 1 valandą, o vidutinė kūno temperatūra - per 8 valandas. Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=9).

Metabolinė šilumos gamyba kaip oro temperatūros funkcija (8 val. Ekspozicija). Minimalios ir didžiausios vertės yra tos, kurios išmatuotos per 30 minučių į laikotarpius, per kuriuos įvyko minimali ir maksimali kūno temperatūra. Vidutinės vertės yra kūno temperatūros vidurkis per visą 8 valandų laikotarpį. Taip pat parodyta apskaičiuota metabolinė šilumos gamyba, apskaičiuota pagal 1 lygties nustatymą C= 0,14 W ° C -1 ir TB= 37 ° C. Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=9).

Metabolinė šilumos gamyba kaip oro temperatūros funkcija (8 val. Ekspozicija). Minimalios ir maksimalios vertės yra tos, kurios išmatuotos per 30 minučių į laikotarpius, per kuriuos įvyko minimali ir maksimali kūno temperatūra. Vidutinės vertės yra kūno temperatūros vidurkis per visą 8 valandų laikotarpį. Taip pat parodyta apskaičiuota metabolinė šilumos gamyba, apskaičiuota pagal 1 lygties nustatymą C= 0,14 W ° C -1 ir TB= 37 ° C. Vertybės yra vidurkis ± S.E.M. (N=9).


Temperatūros ritmai palaiko kūno laikrodžių sinchronizavimą

UT Pietvakarių medicinos centro mokslininkai nustatė, kad vidinės kūno temperatūros svyravimai reguliuoja organizmo paros ritmą-24 valandų ciklą, kuris kontroliuoja medžiagų apykaitą, miegą ir kitas kūno funkcijas.

Šviesai jautri smegenų dalis, vadinama suprachiasmatiniu branduoliu (SCN), išlieka kūno „pagrindinis laikrodis“, koordinuojantis dienos ciklą, tačiau tai daro netiesiogiai, teigiama UT Pietvakarių tyrėjų spalio 15 d. Mokslas.

SCN reaguoja į šviesą, patenkančią į akis, todėl yra jautri dienos ir nakties ciklams. Nors šviesa gali būti trigeris, UT Pietvakarių mokslininkai nustatė, kad SCN šią informaciją paverčia nerviniais signalais, nustatančiais kūno temperatūrą. Šie cikliniai temperatūros svyravimai nustatė, kad ląstelės, galiausiai audiniai ir organai, bus aktyvūs arba neaktyvūs, parodė tyrimas.

Mokslininkai jau seniai žinojo, kad šiltakraujų gyvūnų kūno temperatūra visą dieną svyruoja 24 valandas arba cirkadinį ritmą, tačiau naujas tyrimas rodo, kad temperatūra iš tikrųjų kontroliuoja kūno ciklus, sakė dr. Joseph Takahashi, UT neurologijos pirmininkas Pietvakarių ir vyresnysis tyrimo autorius.

„Maži kūno temperatūros pokyčiai gali siųsti stiprų signalą mūsų kūno laikrodžiams“, - sakė daktaras Takahashi, Howardo Hugheso medicinos instituto tyrėjas. „Reikia tik nedidelio vidinės kūno temperatūros pokyčio, kad būtų galima sinchronizuoti ląstelių„ laikrodžius “visame kūne.

Kasdieniniai temperatūros pokyčiai yra tik keli laipsniai ir išlieka normalūs. Šis mechanizmas neturi nieko bendra su karščiavimu ar aplinkos temperatūra, sakė daktaras Takahashi.

Takahashi sakė, kad ši sistema gali būti senos paros kontrolės sistemos, kuri pirmą kartą buvo sukurta kituose organizmuose, įskaitant šaltakraujus gyvūnus, kurių kasdienius biologinius ciklus veikia išorinės temperatūros pokyčiai, modifikacija.

„Cirkadiniai ritmai augaluose, paprastuose organizmuose ir šaltakraujiuose gyvūnuose yra labai jautrūs temperatūrai, todėl logiška, kad evoliucijos eigoje šis pirmykštis mechanizmas galėjo būti pakeistas šiltakraujams gyvūnams“,-sakė jis.

Dabartiniame tyrime mokslininkai sutelkė dėmesį į kultivuotas pelių ląsteles ir audinius ir nustatė, kad su cirkadianinėmis funkcijomis susiję genai buvo kontroliuojami temperatūros svyravimų.

Tačiau SCN ląstelės nebuvo jautrios temperatūrai. Ši išvada yra prasminga, sakė dr. Takahashi, nes jei SCN, kaip pagrindinis valdymo mechanizmas, reaguotų į temperatūros signalus, jis galėtų sukelti trikdančią grįžtamojo ryšio kilpą.

Tyrime taip pat dalyvavo neurologijos dėstytojas daktaras Seung-Hee Yoo ir buvęs magistrantas Ethanas Buhras.


Vaikų kūno temperatūros, širdies ritmo ir kvėpavimo dažnio santykis

Tikslas: Apibūdinti ir kiekybiškai įvertinti padidėjusios kūno temperatūros poveikį vaikų, lankančių vaikų skubios pagalbos skyrių (ED), širdies ritmui ir kvėpavimo dažniui.

Metodai: Duomenys apie pulsą, temperatūrą, kvėpavimo dažnį ir amžių buvo surinkti iš dviejų vaikų ED lankymo Jungtinėje Karalystėje 2003–2006 m..

Rezultatai: Buvo išnagrinėti 63 857 dalyvių duomenys, 31 851 - su išsamiais duomenimis. Duomenys apie vaikus, kurie nebuvo išsiųsti namo iš ED, buvo pašalinti, kad būtų išvengta bet kurio paciento, sergančio hemodinaminiu šoku. Buvo tiriamas likęs 21 033 pacientų, turinčių širdies ritmo duomenis, ir 14 487 su kvėpavimo dažniu duomenų rinkinys. Šiame tyrime nebuvo atsižvelgta į paciento susijaudinimo būseną.

Išvada: Kūno temperatūra yra nepriklausomas širdies ritmo rodiklis, dėl kurio padidėja maždaug 10 dūžių per minutę pagal Celsijaus laipsnį. Kūno temperatūra taip pat yra nepriklausomas kvėpavimo dažnio veiksnys. Šis kiekybinis įvertinimas gali padėti įvertinti karštą ir nesveiką vaiką, nustatyti, ar tachikardiją ar tachipnėją sukelia tik karščiavimas, ar gali būti kartu esantis šokas.


Kepurės gali nepakakti, kad padėtų išlaikyti kūno šilumą

Prisiminkite, kaip mama liepė nešioti skrybėlę, kai lauke šalta, nes dauguma kūno šilumos prarandama per galvą? Pasirodo, kad jos patarimai galbūt nebuvo visiškai tikslūs, teigiama medicinos žurnale paskelbtame straipsnyje BMJ. Tyrimai parodė, kad jūsų galvoje nėra nieko unikalaus, kai kalbama apie šilumos nuostolius - bet kuri neuždengta kūno dalis praranda šilumą ir proporcingai sumažins jūsų kūno temperatūrą.


Šalta temperatūra ir gyvenimo trukmė: tai ne gyvenimo lygis

Kai šaltakraujai gyvūnai patenka į šaltą aplinką, jų metabolizmas sulėtėja ir jie gyvena ilgiau. Kai šiltakraujai gyvūnai patenka į šaltą aplinką, jų metabolizmas pagreitėja (palaikant kūno temperatūrą) ir jie gyvena ilgiau. Naujame Mičigano universiteto tyrime abu atsakymai siejami su bendru genetiniu mechanizmu, kuris jaučia temperatūrą ir signalizuoja apie lėtesnį senėjimo greitį. Tai papildo daugybę įrodymų, kad gyvūnų gyvenimo trukmę lemia genetinis pasirinkimas, o ne bet koks pasyvus fizinis pablogėjimas.

1986 metais Johnas Holloszy iš Vašingtono universiteto kiekvieną dieną keturias valandas panardino savo laboratorines žiurkes į seklų, vėsų vandenį. Jie sudegino tiek daug papildomų kalorijų, kad vėl suvalgė perpus mažiau nei kontrolinės žiurkės, tačiau svėrė mažiau. Šaltos žiurkės vidutiniškai gyveno 10% ilgiau. Holloszy savo pranešimą apie šį eksperimentą sudarė ne kaip hormoninis šalčio poveikio, bet kaip „gyvenimo lygio“ hipotezės paneigimas.

In 2006, Gordon Lithgow of the Buck Institute for Aging Research exposed lab worms to repeated heat shocks, and they lived 10-20% longer. Lithgow’s group noted that in response to the treatments the worms generated a surge of a protective hormone dubbed heat shock protein, and that heat shock protein also increases life span. They matter-of-factly reported their results as an example of hormesis, demonstrating that between 1986 and 2006, the concept of hormesis had worked its way into the field and become commonly integrated into gerontologists’ thought process.

Hormesis is the name for the paradoxical adaptation that makes animals live longer when they are exposed to challenges and hardships. Starvation, various toxins in low doses, infections, heat and cold can all lead to a longer life . These are not merely quirks of the physiology, but deep and ancient adaptations for the purpose of stabilizing population. The population death rate, like everything else about life, is homeostatic. That means that when something in the environment – perhaps a famine or an epidemic – is killing off part of the population, the rest of the population responds by toughening up and living longer. At the individual level, this is manifested as a slow-down of the aging process when starvation or other hardship is sensed. The response is managed by a logic system that works very much like a computer, but it is based on a web of hormones and chemical signals, in addition to neural circuits.

“Rate of living” theory – more lives than a cat

The new study, announced last week at the high-profile annual meeting of AAAS, also claimed to discredit the “rate of living” theory. In fact, a quick literature search reveals that this theory was discredited in 1956, in 1986, in 1989, again in 2002, in 2004, in 2007, and in 2009. In fact, August Weismann clearly saw through it in the 19 th Century, thirty years before the eponymous book by Raymond Pearl proposed that faster metabolism leads to faster aging. In my most frequently cited academic publication, I, too, have railed against “rate of living”.

You don’t even have to know that bats burn 3 times as many calories as mice and live 10 times as long the simple fact that sedentary people die early while athletes enjoy enhanced longevity would banish the idea that our bodies become damaged from use and simply wear out over time.

What is the power of this idea, that it continues to haunt the theory of aging, generation after generation? The appeal is its familiarity and common sense. Everything that we make, our tools and articles of clothing wear out over time. We imagine that biological aging must be related to the reason that knives get dull and auto bodies rust. (Nassim Taleb would say we are confusing the cat with the washing machine.)

This serial error comes from misunderstanding the Second Law of Thermodynamics. The Second Law says that entropy must increase in any closed system . This is indeed related to the reason that washing machine bearings wear out after a few years. But living things are not closed systems. They take in free energy from food or sunlight and dump their waste entropy back into the environment. The ability to do this is not a technicality it is a fair definition of what life is, what distinguishes living from non-living things. All of life is an end run around the Second Law, and this is what enables us to grow and to learn, to increase in complexity. There is no physical requirement that living things should deteriorate over time – else how could we ever grow up?

Genetic mechanism for response of aging to temperature

The UMich study, published in Cell last week just as it was announced at AAAS, starts with an examination of genetics and cold treatment in the lab worm, C elegans. Worms that are kept at lower temperatures live longer than worms kept at higher temperatures. No surprise there – here is a reference from 1908. Temperature modifications in both directions have been observed to increase life span of cold-blooded animals, and, to a lesser extent, mammals as well. The news is about discovery of the means by which worms adjust to colder temperature in order to lengthen life span.

“The extended lifespan observed at a low temperature cannot be simply explained by a reduced rate of chemical reactions,” reported Dr Shawn Xu of University of Michigan. “It’s in fact an active process that is regulated by genes.” (ref)

In particular, Xu’s lab discovered that the gene called TRPA-1 is necessary for the life-extending signals to find their mark. When TRPA-1 is knocked out of the worm’s genome, life spans is actually shortened in response to cold. Another gene necessary for life extension from cold temperature is the famous DAF-16, which was identified a dozen years back as the Grand Central Terminal of anti-aging signals in worms.

The Xu study goes on to relate the mammalian response to cold (Holloszy’s experiment above) to life extension in worms. That same TRPA-1 gene has a homolog in mammals that serves a similar function. Exposed to cold, mammals do a good job of keeping their core body temperatures steady in a cold environment by burning more fat, by shivering and by increased activity. That they live longer nonetheless demonstrates that their life extension is not a consequence of physiology but a choice made through hormonal signaling. He notes that the same gene, TRPA-1 that is activated by cold in worms and mammals can also be triggered by eating Japanese horseradish (wasabi).

Human Longevity and Temperature: an informal analysis

Just for fun, I looked for demographic evidence that human longevity responds to cold. I found in Wikipedia tables of longevity and of record high and low temperatures for each of the fifty U.S. States. Record temperatures weren’t very representative, and state average temperatures are hard to define, so I used as a surrogate the average January temperature in the largest city of each state. Here is a scatter plot of Life Expectancy vs Avg January Temperature, for the contiguous 48 states:

Visually, you can see a downward trend. Regression analysis gives R 2 =0.21, significant at p<0.001. The outliers in the upper right are Arizona and California, which have high incomes and warm Januaries.

I suspected that these results were too good to be true, because there’s a powerful relationship between income and longevity. Some of the poorest states happen to be in the American Southeast, where temperatures are warm. To correct for this, I found (also in Wikipedia) figures for median family income by state, and sure enough life expectancy had a much stronger relationship to income than to temperature (R 2 =0.49, p<2*10 -8 ).

After removing the effect of income, I plotted the residual variation in life expectancy against January temperature, and lo and behold, results were a bit daugiau significant than the relationship for raw life expectancy (R 2 =0.16, p<1*10 -5 ).

Despite the direct simplicity of the comparison and the impressive statistical significance, I would not claim that this proves anything about a response to cold in human longevity. It may be that this is an artifact of the way life span is reported, or a reflection of the fact that Americans like to retire to warmer climates. These and other hypotheses need to be explored. This is what makes science complicated (and epidemiology fraught with contradiction). We might begin our skepticism by comparing Northern and Southern Europe. Scandinavia has much higher incomes but slightly shorter life spans than the Mediterranean.


Žiūrėti video įrašą: როგორ ვითარდება სექსუალური ციკლი ქალებში? (Sausis 2022).